El término DISBIOSIS INTESTINAL empezó a ser utilizado de manera habitual a inicio de este siglo XXI (Mouton, 2004), pero lo que expresa era bien conocido muchos años antes. Dicho desequilibrio de la flora intestinal ya fue propuesto por la Dra. Caterine Kousmine y por médicos formados con ella, como el Dr. Besson, dentro de un cuadro que dibujaba la génesis de numerosas enfermedades. El propio Dr. Seignalet lo identifica claramente aunque no se decida a acuñarlo de dicha manera. Todos ellos, y muchos otros, señalan que dietas ricas en hidratos de carbono, orientan los procesos metabólicos de la flora intestinal hacia reacciones de fermentación dependientes de microorganismos sacarolíticos y permiten la proliferación de levaduras o candidiasis intestinal. Si por el contrario, la dieta es hiperproteica, los procesos de Disbiosis condicionan un aumento en la flora proteolítica y como consecuencia metabolismo de putrefacción.

Suele existir consenso entre los investigadores de la disbiosis sobre las diferentes categorías de problemas que van asociadas a dicha alteración o desequilibrio, pero yo las presentaré con algunas matizaciones y ligeramente ampliadas en base a mi propia experiencia de estos años y la aportación que la Nutrición Celular Activa al respecto.

LAS 4 ALTERACIONES BÁSICAS DE LA FLORA INTESTINAL

• Disbiosis  intestinal  asociada  a  procesos de putrefacción. Consecuencia de dietas ricas en grasas de mala calidad y proteínas animales, además de bajas en fibras Desde el punto de vista microbiológico se observa un incremento en las poblaciones de bacteroides y por el contrario un descenso en el recuento de las bifidobacterias. Se ha escrito mucho en las dos últimas décadas sobre esto y algunas fuentes señalan a la tendencia putrefactiva como origen de la inflamación intestinal. Yo discrepo, dado que he comprobado reiteradamente que la Enfermedad Inflamatoria Intestinal (E.I.I.) es mucho más común en el perfil “fermentativo” que luego analizaremos, donde el exceso de azúcares, disacáridos y polisacáridos, son el auténtico combustible para las bacterias que dañan la mucosa, inhiben las enzimas y favorecen la inflamación. ¿Cuál es, entonces, el mayor problema provocado por un exceso de flora putrefactiva?… Contesto sin dudarlo: la AUTOINTOXICACIÓN. La flora putrefactiva va acompañada, casi siempre, del estreñimiento y la producción excesiva de amonio. Ambas cosas terminan por provocar una autointoxicación hepática a través del sistema de trasporte porta-hepático. Efectivamente, es el hígado el que paga el precio de un exceso de flora putrefactiva, resultado de un tránsito insuficiente, de una deficiencia en la flora benéfica y, además, una mayor presencia de Tomaínas (como la cadaverina y la putrescina… con esos nombres ya dan miedo…)  moléculas derivadas de la acción de la flora putrefactiva (o proteolítica).

• Disbiosis intestinal asociada a procesos de fermentación. Estos procesos están asociados a un sobrecrecimiento de bacterias con metabolismo sacarolítico en el intestino delgado y en colón ascendente. Los carbohidratos que se ingieren con la dieta son fermentados por las bacterias, con la consiguiente producción de ácidos orgánicos potencialmente tóxicos, como el ácido acético (también presente en el vinagre de vino), el ácido láctico y otros, que condicionan una disminución del pH intestinal. En su justa medida esto no debe ser un problema, de hecho, el pH del intestino delgado y del colon ascendente debe ser ligeramente ácido para el asentamiento y permanencia de las bacterias ACIDOfilas. No olvidemos que la flora putrefactiva se encuentra en equilibrio en un contexto de pH más alcalino, en la sección del colon trasverso y descendente. Por lo que no nos interesa que el pH del colon ascendente se “alcalinice”, lo que daría lugar a una colonización paulatina de bacterias putrefactivas a secciones superiores. Este acontecimiento es muy común cuando se consume habitualmente dulces, pan blanco y carne roja (el trío que yo considero más perjudicial para el ecosistema intestinal).  Algunos autores han señalado que una flora excesivamente fermentativa está asociada también al Síndrome de Hiperpermeabilidad Intestinal (Eaton, Howard y Mc Laren-Howard, 1995). Aunque esta alteración se produce siempre cuando se dan dos factores, la flora fermentativa y el estrés, que como veremos más adelante provoca secreción de interferón gamma y la consecuente disociación enterocítica (Seignalet, 2004). Es bajo esta disbiosis o desequilibrio intestinal, el exceso de fermentación, cuando se da el contexto ideal para desarrollar en el futuro una Enfermedad Inflamatoria Intestinal, como la Colitis Ulcerosa o la Enfermedad de Chron. Es verdad que también se da una autoinmunidad en la E.I.I., pero todo forma parte de un cuadro complejo que explicaré detalladamente mas adelante. Algunos autores señalan a un proceso de sensibilización de la flora intestinal como una entidad propia que origina la E.I.I. además de otras enfermedades autoinmunes, como la espondiloartropatías, psoriasis autoinmune, poliatritis, etc (Macpherson, Khoo, Forgacs, Philpott-Howard y  Bjarnason, 1996), pero en mi modesta opinión, estamos hablando de lo mismo. Es la unión de varios factores: perfil constitucional tendente a la autoinmunidad (es fácil al repasar el histórico del paciente constatar desde edades tempranas alteraciones autoinmunes leves, como rinitis, dermatitis, alergias reactivas, etc), factores poligenéticos y epigenéticos, hábitos de alimentación que favorecen la flora fermentativa (dulces, harinas blancas, falta de fibra, …) y crisis de estrés repetitivas (Seignalet 2004).

• Disbiosis intestinal asociada a déficits de flora acidófila. El factor clave que provoca una disminución obvia en la cantidad y calidad de la flora intestinal es el uso de antibióticos. Como ya he explicado en múltiples ocasiones no tengo nada en contra de los medicamentos, cuando son absolutamente necesarios, pero hemos abusado de manera inconsciente de los antibióticos durante años, y con ello hemos creado poblaciones de bacterias ultrarresistentes, verdaderos “acorazados” que cada año regresan en época invernal con modificaciones genéticas adaptadas y, siento decirlo, pero creo que lo que nos queda por ver puede ser todavía imprevisible en este sentido. Es verdad que los antibióticos pueden resolver problemas que de otro modo tendrían difícil solución, hay que reconocerlo, como por ejemplo, la eliminación de flora enteropatógena, pero el precio que “nos cobran” por su servicio es siempre la destrucción de “inocentes”, bacterias benéficas. Como si de una “guerra” se tratara (visión muy representativa del paradigma de la medicina moderna farmacolizada) los daños colaterales, los pagará nuestro delicado equilibrio bacteriano. Dado que este hecho es bien conocido, afortunadamente, cada vez más médicos incorporan el uso de probióticos tras la toma de antibióticos. Hasta el momento la cepa que ha demostrado mayor interés por su gastrorresistencia y mejor implantación en el medio intestinal, además de ser eficaz incluso tomándola junto con el antibiótico, es el Lactobacilus Ramnosus GG. Más de 400 ensayos clínicos e investigaciones lo avalan. Esta cepa es la que más utilizo en consulta desde hace casi veinte años. No debemos olvidar, además, que otro factor clave para la disminución de la flora benéfica es la falta de fibra de calidad en la alimentación diaria. Es más, en el día a día, tiene más sentido asegurarnos la toma de fibra de calidad y otros prebióticos, que tomar probióticos (cepas bacterianas) de continuo. Los PREbióticos PREparan el terreno del ecosistema intestinal para que sea favorable a la producción de bacterias benéficas. Pero los PRObióticos deben ser usados en fases cortas (como tras la toma de antibioterapia, o durante uno a tres meses como parte de una estrategia de reequilibrio en la Limpieza Vital. También excepcionalmente en algunos pacientes con E.I.I. pueden necesitarlos casi de continuo, con pequeños descansos) y cuando estamos seguros de que no existe lo que veremos en el cuarto aspecto de este apartado, el SIBO…

• SIBO (Sobrecrecimiento bacteriano en el intestino delgado). El SIBO suele ser considerado en el diagnóstico diferencial debido a su presentación inespecífica. Hasta ahora, ha sido difícil establecer un consenso sobre la definición exacta del SIBO, el cual puede ser ampliamente definido como el exceso de bacterias en el intestino delgado. No existe una única etiología, pero es sabido que problemas anatómicos del intestino, el pH, la motilidad, la inmunidad, el estrés, etc. juegan un rol importante en crear un contexto adecuado para la proliferación de bacterias coliformes que viven a expensas de los glúcidos, fermentando la lactosa y produciendo una gran cantidad de gas. Las principales bacterias coliformes son: Escherichia, Klebsiella, Enterobacter y Citrobacter. Los síntomas mayores de SIBO son: esteatorrea (diarrea grasa), la distensión abdominal, pérdida de peso, flatulencia y dolor abdominal. En los casos más graves el afectado puede experimentar malabsorción de nutrientes y malnutrición. Con el tiempo, si no se soluciona, anemia microcítica, polineuropatía, fragilidad ósea, etc. Las pruebas clínicas convencionales incluyen: Antibioterapia y observación. Si el paciente no responde no se puede descartar y no está carente de riesgos (+ Clostridium); Prueba de aliento. Midiendo metano e hidrógeno. Pero no hay consenso sobe su eficacia, dado que muchas variables le influyen (edad, proporción bacteriana, alimentación…) con una Sensibilidad del 31-77% y una Especificidad del 44-100%. La prueba más fiables es la aspiración del Intestino delgado y cultivo del contenido yeyunal, pero en ésta es común el error, dado que la muestra se suele tomar de duodeno durante la endoscopia, además es invasiva, se necesita sedación y es costosa.

Hace ya casi diez años que comencé a realizar una prueba clínica en orina que me está resultado de gran interés a la hora de valorar la disbiosis intestinal y determinar si hay una predominancia putrefactiva, fermentativa o mixta extensiva. Se trata de medir los metabolitos orgánicos urinarios que dicha flora general individual. Con esta prueba puedo determinar si debo centrar mis esfuerzos en reducir una u otra o, incluso, si se trata de un problema fúngico (hongos) y no bacteriano. Por otro lado, realizo de manera frecuente a mis pacientes un estudio pormenorizado de su microbiota, así como del estado de su mucosa intestinal y su capacidad de defensa frente a diversos antígenos, etc.

Continuará…