Las estadísticas no dejan lugar a dudas. El cáncer de páncreas afecta a más de 9.200 personas en España cada año y la tasa de mortalidad resulta especialmente alta. En concreto, a pesar de que no presenta una alta incidencia en la población, sí presenta una alta mortalidad. En el momento del diagnóstico menos de un 20% de los pacientes serán susceptibles a ser tratados, dado el estado avanzado de la enfermedad, mientras que después de una operación quirúrgica la supervivencia suele ser de apenas entre diez y veinte meses, según informes publicados por la Sociedad Española de Oncología Médica, SEOM.
Y este problema es a nivel mundial, ya que el cáncer de páncreas provoca la muerte de 50.000 personas cada año, según el Instituto Nacional del Cáncer, y existen pocas opciones de tratamiento eficaces para la enfermedad, lo que obliga a los investigadores a poner toda la carne en el asador para avanzar en su conocimiento y abordaje.
Ahora, hay motivos para seguir tirando del hilo, ya que en un nuevo estudio, publicado hoy en la revista científica «Cancer Research», la publicación oficial de la Asociación Estadounidense para la Investigación del Cáncer, científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de California, en San Diego, Estados Unidos, han descubierto que una enzima llamada MICAL2 promueve el crecimiento y la diseminación del tumor en los adenocarcinomas ductales de páncreas (PDAC), la forma más común de cáncer de páncreas.
Normalmente, MICAL2 juega un papel importante en la migración y morfología celular. Pero cuando los investigadores midieron la expresión genética en células tumorales PDAC, descubrieron que se estaba produciendo una cantidad excesiva de la enzima en comparación con las células no enfermas. El hallazgo resulta muy importante, ya que se trata de la primera vez que MICAL2 se ha relacionado experimentalmente con el cáncer de páncreas.
Hallazgos importantes
Además, los investigadores también encontraron que entre los pacientes sometidos a cirugía para extirpar sus tumores PDAC, aquellos con baja expresión de MICAL2 en sus células tumorales sobrevivieron aproximadamente el doble que aquellos cuyas células tumorales produjeron más enzima, lo que sugiere que MICAL2 puede estar involucrado en el progreso de la enfermedad a una etapa avanzada.
Pero eso no es todo, ya que, según el estudio, MICAL2 parece potenciar la vía de señalización KRAS, que regula el crecimiento, la proliferación y la muerte celular y se sabe que es el principal impulsor del crecimiento del tumor pancreático y la propagación del cáncer a otros tejidos del cuerpo. Así, el silenciamiento del gen MICAL2 en células PDAC ralentizó drásticamente la actividad de la vía de señalización KRAS.
Por otro lado, los investigadores han visto que, cuando las células tumorales tienen deficiencia de MICAL2, la vía de señalización KRAS no puede recolectar los nutrientes que conducen al crecimiento del tumor. Así, la expresión de MICAL2 promueve la división de células tumorales, la migración y la invasión de tejido sano.
https://www.larazon.es/salud/hallazgo-esperanzador-identifican-enzima-culpable-crecimiento-tumores-cancer-pancreas_202501026776bd71bc785b00016fcaa5.html
